....

ΈΜΦΡΑΓΜΑ ΚΑΙ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟ ΕΠΕΙΣΟΔΙΟ: ΝΕΟΣ ΤΡΟΠΟΣ ΜΕΙΩΣΗΣ ΤΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Η αναστολή του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών στα ανοσοκύτταρα μπορεί να συμβάλλει στην βελτίωση της υγείας των αιμοφόρων αγγείων άρα και στη μείωση του κινδύνου να εκδηλώσει κάποιος έμφραγμα και εγκεφαλικό επεισόδιο

Ένα νέο τρόπο μείωσης του κινδύνου εκδήλωσης εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου βρήκαν Αμερικανοί ερευνητές.

Όπως προκύπτει από μελέτη που παρουσιάστηκε σε συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Φυσιολογίας, η αναστολή του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών (πρωτεΐνη που βοηθά στην διατήρηση σε φυσιολογικά επίπεδα του νατρίου και του νερού στο σώμα μας) στα ανοσοκύτταρα μπορεί να συμβάλλει στην βελτίωση της υγείας των αιμοφόρων αγγείων άρα και στη μείωση του κινδύνου να εκδηλώσει κάποιος έμφραγμα και εγκεφαλικό επεισόδιο.

Τα υψηλά επίπεδα αλδοστερόνης (ορμόνη που εμπλέκεται στην ρύθμιση της ισορροπίας των υγρών στο σώμα) σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου. Η αλδοστερόνη προσδένεται απευθείας και ενεργοποιεί τον υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών, τα επίπεδα του οποίου αυξάνονται επίσης στα αιμοφόρα αγγεία στο πλαίσιο της φυσιολογικής διαδικασίας της γήρανσης. Αυτό με τη σειρά του δικαιολογεί και τον αυξημένο κίνδυνο καρδιακής νοσηρότητας στους ηλικιωμένους.

Η αθηροσκλήρωση, δηλαδή η στένωση των αρτηριών που συμβαίνει όταν συσσωρεύεται αθηρωματική πλάκα στα τοιχώματα των αγγείων, είναι βασική αιτία εμφράγματος και εγκεφαλικού επεισοδίου. «Οι αθηροσκληρωτικές πλάκες σχηματίζονται όταν τα ανοσοκύτταρα διεισδύσουν στο τοίχωμα του αιμοφόρου αγγείου που έχει υποστεί βλάβη από τους παραδοσιακούς παράγοντες κινδύνου όπως η υψηλή αρτηριακή πίεση, τα υψηλά επίπεδα σακχάρου ή το κάπνισμα», εξηγεί ο Joshua Man, από το Ιατρικό Κέντρο Tufts της Βοστόνης. Τα ανοσοκύτταρα προσπαθούν να επιδιορθώσουν τη βλάβη στο αιμοφόρο αγγεία αλλά «καθώς συσσωρεύονται περισσότερα ανοσοκύτταρα, οι αθηρωματικές πλάκες αναπτύσσονται περισσότερο. Και αυτές που έχουν περισσότερα ανοσοκύτταρα είναι πιθανότερο να σπάσουν, να σχηματίσουν θρόμβο και τελικά να προκληθεί εγκεφαλικό επεισόδιο ή έμφραγμα», προσθέτει ο ερευνητής.

Παλαιότερες μελέτες είχαν δείξει ότι οι ανταγωνιστές MR που μπλοκάρουν τη δράση του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών, και συνήθως χορηγούνται κατά της υπέρτασης και της καρδιακής ανεπάρκειας, μπορούν να μειώσουν το μέγεθος της αθηρωματικής πλάκας και τη φλεγμονή σε ζωικά μοντέλα.

Στην παρούσα μελέτη οι ερευνητές εξέτασαν τον ρόλο του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών στην αθηρωσκλήρωση που σχετίζεται με την αγγειακή φλεγμονή εστιάζοντας σε μυλοειδή κύτταρα, λευκά αιμοσφαίρια που καταπολεμούν τις λοιμώξεις. Στα πειράματα εξετάστηκαν αρσενικά και θηλυκά ποντίκια που δεν είχαν υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών στα μυελοειδή κύτταρά τους.

Συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου που είχε φυσιολογικά επίπεδα του υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών τα ποντίκια χωρίς μυελοειδή υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών είχαν λιγότερη αγγειακή φλεγμονή και μικρότερες αθηρωματικές πλάκες. Στα θηλυκά ποντίκια οι αθηρωματικές πλάκες είχαν σημαντικά λιγότερη φλεγμονή από των αρσενικών.

«Η μελέτη δείχνει ότι μια μείωση στην φλεγμονή της αθηρωματικής πλάκας δια της εμπλοκής του μυελοειδή υποδοχέα μεταλλοκορτικοειδών συντελεί σε βελτιωμένο αποτέλεσμα, το οποίο παρατηρούμε και στις κλινικές μελέτες των ανταγωνιστών MR. Επομένως, ο μυελοειδής υποδοχέας μεταλλοκορτικοειδών μπορεί να είναι ένας θεραπευτικός στόχος για την αναχαίτιση της εμμένουσας φλεγμονής που πυροδοτεί την αθηρωματική νόσο συντελώντας τελικά σε εμφράγματα και εγκεφαλικά επεισόδια», καταλήγει ο Δρ. Man.

 

Κατηγορία: 

Σχόλια - Facebook Comments